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腸病毒進入流行季，71型最易造成重症。陽明交大跨校團隊發現，協助運輸細胞所需營養的轉運蛋白，卻在轉運過程中開一條通道，成為腸病毒71型等病毒入侵的缺口。
陽明交通大學今天發布新聞稿指出，陽明交大微生物及免疫學研究所副教授徐嘉琳的研究團隊和台灣大學醫學檢驗暨生物技術系教授張淑媛等人組成研究團隊，發現腸病毒的入侵機制，研究成果已刊登於國際期刊。
研究團隊提到，第三型平衡型核苷轉運蛋白（ENT3）負責運輸核苷通過細胞膜，支持細胞進行各種生理反應，這個轉運蛋白大量表現在免疫系統的巨噬細胞中，也影響T淋巴球的存活，當免疫細胞在前線與病毒作戰時，這個蛋白可說是承擔「補給」的角色。
但研究團隊意外發現，包含腸病毒71型與SARS-Cov-2在內的多種病毒，卻能利用這個轉運蛋白支援的補給路線入侵到細胞質中；根據陽明交大微免所最新研究，在細胞與小鼠中移除或降低第三型核苷代謝轉運蛋白的表現，能有效抑制病毒複製。
主持這項研究的徐嘉琳表示，「細胞為了運輸補給開城門，病毒也利用這道門偷偷進入細胞」，原以為轉運蛋白是幫助免疫細胞提供打仗時的代謝補給所需，沒想到病毒也利用這條通道入侵，如果把通道的門關閉，病毒進入細胞後，就像被甕中捉鱉，無法複製擴大感染。
研究團隊指出，當病原體入侵時，會促發免疫系統產生干擾素來抵禦病毒，第三型核苷代謝轉運蛋白的表現也受到干擾素調控；當干擾素釋放並提升轉運蛋白表現時，腸病毒71型與SARS-Cov-2也利用這個抗病毒機制入侵體內，顯示病毒與免疫細胞相互攻防的多變性。
徐嘉琳以「病毒與細胞的間諜戰」形容這個過程，免疫細胞在病毒感染時會重新調整新陳代謝來抵禦攻擊，這些調整代謝需要轉運蛋白幫助，這項研究成果讓科學家發現代謝物轉運蛋白也參與病毒與宿主間的交互作用，利用代謝物轉運蛋白來抑制病毒複製或許是新的藥物開發方向。
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