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國立中興大學研究團隊發現新型核苷酸訊號分子-環雙嘧啶核苷酸，有助新型抗生素藥物開發，對抗超級細菌，並發現細菌的抗病毒防禦蛋白與人類的抗病毒免疫蛋白結構相似度極高。
中興大學今天召開記者會，食品暨應用生物科技學系副教授陳曄的研究團隊，投入細菌與病毒抗衡機制研究10年，發現新型核苷酸訊號分子-環雙嘧啶核苷酸，有助後續新型抗生素的藥物開發。
陳曄指出，核苷酸訊號分子是基因體的組成物，也是所有生命體皆廣泛使用的訊號傳遞方式。細菌和病毒作為地球上存活最久的物種，兩者相抗衡持續億萬年，細菌也演化出不同的「分子武器」以抵禦病毒的感染。
興大團隊發現，當病毒入侵細菌時，細菌內會產生新型的核苷酸訊號分子-環雙嘧啶核苷酸，此分子就像警報器，在敵人入侵時發送訊號，啟動自我毀滅防禦機制，使被感染的細菌與入侵的病毒同歸於盡，阻斷病毒的感染。
陳曄表示，將這些訊號分子去除，細菌抵抗會變得薄弱，可破壞它的防禦機制，讓細菌更容易死掉。
抗生素濫用導致抗藥性的超級細菌產生，世界衛生組織預估，到2050年每年將有1000萬人因抗藥性問題死亡，目前抗生素研發多以殺菌導向，興大團隊發現「環雙嘧啶核苷酸」後，可望讓抗生素研發轉向解除關鍵分子，就不會有抗藥性問題。
另外，研究團隊也發現細菌抗病毒防禦蛋白與人類的抗病毒免疫蛋白具有高度的結構同源性，顯示人類先天免疫系統的核心成分應起源於古老的細菌防禦機制，對於人類免疫系統的演化起源提供了革命性的新觀點。
這2項研究成果，在2023年8、12月刊登於「自然通訊」（Nature Communications）。為未來的臨床試驗提供學理基礎，研發不會引起抗藥性的新型抗生素，作為對抗超級細菌的一大利器。
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