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陽明交大揭露癌細胞具抗壓性 盼助力免疫治療

本文共645字

中央社 記者許秩維台北13日電

陽明交大團隊研究發現,癌細胞也有「抗壓性」,在治療壓力下,反而會提高警覺,設法躲過免疫系統追擊,未來可透過生物標記導引治療順序與組合策略,提升免疫治療成功率。

陽明交通大學今天發布新聞稿指出,頭頸癌患者接受標靶治療後,在接續免疫療法時,常常無法達到預期療效。

陽明交通大學臨床醫學研究所教授楊慕華帶領研究團隊深入解析,發現長期標靶治療帶來的「治療壓力」會讓癌細胞提高警覺,加速重塑腫瘤微環境,甚至主動關閉原本用來啟動免疫細胞的訊息通路,讓免疫療法失去效果。

根據研究顯示,造成癌細胞「抗壓性」的核心機制,在於當腫瘤長期受標靶藥物壓制時,會分泌大量發炎因子TNF-α,進而干擾原本負責啟動干擾素抗腫瘤基因的關鍵因子,形成所謂的「干擾素疲乏」,讓免疫細胞對癌細胞的攻擊能力逐漸喪失。

陽明交大團隊與中央研究院院士洪明奇合作的研究也揭露,癌細胞會分泌名為RNase1的酵素,主動抑制T細胞等免疫細胞活性,這個機制在乳癌、肝癌、頭頸癌等多種癌別中皆被觀察到,顯示RNase1是跨癌別的重要免疫逃脫因子。

陽明交大表示,這兩項研究顯示,癌細胞會「因壓力而成長」,不只被動抵抗,更會主動學習如何生存,一方面會自行分泌蛋白削弱免疫攻擊,另一方面在治療壓力下反而更提高警覺,重新改寫免疫療法的訊號通路,展現出驚人的適應力。

楊慕華提到,免疫治療是癌症治療的重要里程碑,如何克服抗性、提升療效是臨床最大挑戰;瞭解腫瘤在治療壓力下的適應性變化,未來可望透過生物標記導引治療順序與組合策略,提升免疫治療的成功率。

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